lunedì 4 febbraio 2008

FARMACI E INTEGRATORI

Nicetile 500 mg in polvere (20 bustine) Euro 18,40.
E’ una sostanza specifica per il sistema nervoso.
La carnitina favorisce la produzione di energia per la cellula veicolando gli acidi grassi nelle sedi deputate alla loro utilizzazione metabolica.
L’Acetil carnitina é particolarmente indicata per garantire una continua disponibilità di energia durante l’esecuzione di un’ attività fisica particolarmente intensa. Anche per le prestazioni intellettuali l’Acetil carnitina offre molteplici benefici, infatti mantiene i neuroni vitali ed in salute, li aiuta ad inviare ed a ricevere i segnali e li protegge insieme ad i loro recettori dal danneggiamento inflitto dallo stress.

ACIDO LIPOICO o ACIDO TIOTTICO

È un co-enzima (fattore indispensabile al funzionamento enzimatico) coinvolto nel ciclo energetico scoperto nel 1951, che ultimamente ha dimostrato di possedere proprietà antiossidanti molto significative.
Oltre ad essere indispensabile nella sintesi dell'ATP attraverso il sistema di Krebs (ciclo attraverso il quale la cellula produce ATP tramite l'acil-CoA ed il Piruvato, in parole povere tramite l'ossidazione di grassi e zuccheri), la sua azione antiossidante è di grande aiuto agli atleti ed a tutti coloro che devono controllare un eccesso di radicali liberi. È una molecola di piccole dimensione che è assorbita facilmente e passa attraverso le membrane cellulari rapidamente dove può svolgere la sua azione antiossidante. Ha delle caratteristiche particolari che la rendono particolarmente efficace rispetto ad altri antiossidanti:
Agisce sia in ambito acquoso (citoplasma) che in ambito lipidico (membrane cellulari);
Contenendo nella sua molecola lo zolfo, può essere coinvolta nella sintesi del glutatione (l'antiossidante endogeno per eccellenza) che necessita di zolfo;
È efficace contro moltissimi radicali liberi;
Rigenera le forme ossidate di Glutatione e di vitamina C, rendendoli nuovamente attivi e quindi capaci di svolgere il loro importante ruolo di antiossidanti. Oltre alle sue capacità antiossidanti, l'acido lipoico ha tutta un'altra serie di azioni che possono aiutare a migliorare la qualità della vita.
1. AZIONE DI CONTROLLO SULLA GLICEMIA: l'acido lipoico migliora l'efficienza dell'insulina, ma favorisce anche il trasporto del glucosio nelle cellule muscolari ed epatiche in modo indipendente all'insulina. Questa sua caratteristica controlla il livello di glucosio in circolo riducendo la formazione di AGE (glucosio e proteine cellulari legati insieme che danneggiano organi e tessuti, sono tipici i danni indotti dagli AGE nei diabetici) e migliorando la sensibilità all'insulina.
2. AZIONE SUL SISTEMA NERVOSO CENTRALE: l'acido lipoico protegge le cellule nervose sia attraverso la sua azione antiossidante e sia tramite una propria funzione neurotropica. Potrebbe essere utile per il trattamento di alcune neuropatie. È in fase sperimentale una terapia con acetil-l-carnitina ed acido lipoico.


3. PREVENZIONE DELLA CATARATTA: Come la vitamina E, anche l'acido lipoico è in grado di diminuire il rischio di cataratta. Questo fondamentalmente per due motivi: la sua azione antiossidante e la sua capacità di controllare la glicemia (con conseguente diminuzione della formazione di AGE che è ormai certo essere coinvolti nella patogenesi di questa frequente malattia dell'occhio).

4. AZIONE EPATO-PROTETTIVA: Probabilmente si deve alla sua azione antiossidante. Si è visto che in seguito all'ingestione di tossine velenose (funghi) l'uso dell'acido lipoico faceva diminuire le transaminasi epatiche, quindi riduceva il danno indotto dal veleno. Si può quindi affermare che l'acido lipoico migliora la capacità detossificante del fegato.

In farmacia :
Tiobec 400 retard 20 cprs da 400 mg Euro 21,90.
E’ un farmaco di fascia C.


COENZIMA Q10

Il coenzima Q10 fu isolato per la prima volta dai mitocondri del cuore di bue da Frederick Crane, professore presso l'Università del Wisconsis, nel 1957.
Peter Mitchell ricevette il premio Nobel nel 1978 per i suoi studi sui meccanismi cellulari di trasferimento dell'energia mediata dal Q10.
Il coenzima Q10 svolge una funzione fondamentale nella produzione di energia all'interno delle cellule mitocondriali, assolvendo inoltre una energica azione antiossidante e protettiva nei confronti dei radicali liberi.
Centinaia di pubblicazioni scientifiche hanno dimostrato l'efficacia e l'innocuità del coenzima Q10, anche a elevati dosaggi.
Il cuore è l'organo in cui si rileva la più alta concentrazione di Q10. Nel 1994, uno studio pubblicato dall'Università del Texas ha evidenziato un sensibile miglioramento in soggetti cardiopatici trattati con dosi di Q10 da 80 a 600 mg al giorno.
Altre ricerche hanno dimostrato che gli attacchi cardiaci tendono a verificarsi quando le scorte di Q10 sono particolarmente ridotte, e che nelle persone che hanno subito un attacco cardiaco, la somministrazione di elevate dosi di Q10 contribuisce a ripristinare le funzioni cardiache.
Il coenzima Q10 è stato usato con buoni risultati anche nella distrofia muscolare e in alcune forme di cancro (al seno e alla prostata); è inoltre utile nei casi di colesterolo alto, nell'ipertensione, nelle gengiviti e nelle malattie dentarie in genere. Usato sotto forma di pomata, agisce come antiossidante nella pelle, combattendo la perdita di elasticità e la formazione di rughe.
Il Q10 si trova nella carne (in special modo nel cuore di pollo e in quello del bue), nel pesce (sardine, salmone, maccarello) negli olii vegetali, nella soia, nel germe di grano, nelle noci, nelle arachidi e negli spinaci.
Il Q10 è sintetizzato dal nostro organismo, ma la sua produzione diminuisce con l'età, con la malnutrizione, con l'assunzione di determinati farmaci (ad esempio, un trattamento di tre settimane con statine, per abbassare il colesterolo, può provocare un calo del Q10 fino al 40%).
Il fabbisogno giornaliero di Q10 viene stimato intorno ai 5 mg. Tuttavia, dopo i 35-40 anni, diminuendo la capacità dell'organismo a sintetizzare tale coenzima, si consiglia un'integrazione di 30-50 mg. al giorno (in caso di rischio di infarto, la dose consiglaita sale a 80-100 mg. giornalieri).



LA CREATINA

La creatina è una molecola naturale presente nel tessuto muscolare.
L’inserimento della creatina nella dieta dei topi di laboratorio ne ha allungato la sopravvivenza, migliorato le funzioni motorie, rallentato lo sviluppo dell’atrofia nel cervello e ha posticipato l’atrofia dei neuroni dello striato e la formazione di aggregati di huntingtina-positiva, come anche l’insorgenza del diabete.
Il magnesio sembra intensificare gli effetti della creatina, quindi supplementi di multi-vitamine-minerali (non ferro) sono consigliati.
Sembra inoltre che la creatina prevenga l’indolenzimento dei muscoli.
Il nostro corpo produce in genere un grammo di creatina al giorno attraverso fegato, reni e pancreas. L’assunzione continuata di creatina può favorire la ritenzione idrica o l’aumento dell’urina (a causa di un’espansione muscolare), quindi è preferibile assumere molti liquidi nello stesso tempo.
Un sovradosaggio di creatina può dare dolori di stomaco, diarrea o crampi. E’ importante attenersi alle dosi consigliate (3-5 g al giorno) per un periodo di tre settimane e poi osservare una settimana di riposo. E’ preferibile assumere la creatina un’ora circa dopo un pasto di carboidrati, evitando di mescolarla con la caffeina o con i succhi di frutta (che hanno un base acida) che ne diminuirebbero l’effetto.



IL GLUTATIONE

Il glutatione (L-glutatione) è il più potente ed importante fra gli antiossidanti prodotti nell’organismo.
Combatte l’invecchiamento attraverso 2 vie principali : l’intestino e il sistema circolatorio.
Protegge le cellule, i tessuti e gli organi del corpo riuscendo a mantenerlo giovane.
Esso è formato da 3 aminoacidi : cisteina, acido glutammico e glicina.
Il glutatione insieme con il selenio forma l’enzima glutatione perossidasi che ha sempre una funzione antiossidante ma a livello intracellulare.
Il glutatione ha inoltre una grande capacità disintossicante : grazie alla sua facoltà di chelare (capacità di un elemento di legarsi ad un altro) i metalli pesanti e tossici quali il piombo, cadmio, mercurio, alluminio li trasporta via elimindoli dal corpo.
E’ più efficace della vitamina C nel migliorare l’utilizzo e la biodisponibilità del ferro neutralizzando gli effetti tossici di alcuni agenti esogeni come i nitriti, nitrati, clorati, derivati del benzolo, derivati del toluolo, anilina etc.
Inoltre il glutatione migliora l’utilizzo degli aminoacidi cisteina e cistina, ed infine inibisce in tutto o in parte i dannosi effetti collaterali dovuti ad una esposizione ad alte dosi di radiazioni, chemioterapia e raggi x.
Elimina i radicali liberi che si formano dalla per ossidasi dei lipidi che, causando la rottura di certe membrane, hanno un impatto negativo su DNA e RNA.
Il glutatione impedisce inoltre che i radicali liberi si leghino alle proteine fibrose del corpo, evitando così l’indurimento e il restringimento del collagene.
Per questo motivo il glutatione mantiene sano e giovane il sistema circolatorio.
Quanto al sistema immunitario, il glutatione è strettamente legato all’attività fagocitica di specifiche cellule polmonari.

Alimenti ricchi di glutatione : avocado, asparagi, pompelmo, patate, fragole, pomodori, arance, melone, carote, spinaci, pesche



LA MELATONINA

La melatonina è una sostanza secreta dalla ghiandola pineale (epifisi) posta al centro del cervello, è il risultato di complesse reazioni biochimiche che vedono come elementi di partenza il triptofano (aminoacido) e la serotonina (neurotrasmettitore).
La formazione di melatonina avviene anche nella retina, nell’intestino tenue, nelle piastrine del sangue, ecc.
La produzione di melatonina varia quantitativamente nell’arco delle 24 ore. Il picco massimo viene raggiunto di notte, tra l’una e le cinque (nella terza e quarta fase REM del sonno profondo). Questo permette un sonno ristoratore in grado anche di migliorare la capacità di autoriparazione e autorigenerazione delle cellule.
Intorno ai 40-45 anni diminuisce la sua secrezione.
Le sue principali funzioni biologiche, oltre a regolare i cicli di sonno-veglia, sono quelle di protezione del DNA cellulare dall’attacco dei radicali liberi e di stimolo del sistema immunitario. Contribuisce alla rigenerazione dei tessuti connettivi e alla protezione del sistema cardiocircolatorio. Regola il tono dell’umore, migliora la capacità di affrontare lo stress e gli stati patologici in quanto rafforza l’effetto delle endorfine e abbassa il livello di aldosterone e cortisolo (detti “ormoni dello stress”).
La sua azione antiossidante è particolarmente efficace, in quanto agisce su diverse tipologie di radicali liberi, con una potenza valutata del doppio rispetto alla vitamina E e di ben cinque volte rispetto al glutatione.
L’integrazione di melatonina può essere utile per chi soffre di insonnia (0,3-0,5 mg.) e chi, cambiando fuso orario, deve recuperare il giusto ciclo biologico sonno-veglia e la forma fisica (sindrome del jet-lag). Inoltre per chi necessita di un’azione normalizzante dell’umore negli stati di ansia e di depressione.
Non è tossica e non dà assuefazione, ma può dare sintomi di sonnolenza e pesantezza del capo.

Alimenti ricchi di melatonina : riso, avena, mais, ravanelli, prezzemolo, zenzero, pomodori


O tocoferolo. E
Con questo termine si indicano un gruppo di sostanze ad azioni simili.
Tocoferolo significa utile alla gravidanza.
La vitamina E, liposolubile, è composta da un gruppo di componenti chiamati tocoferoli.
Esistono sette tipi di tocoferolo in natura: alfa, beta, delta, ipsilon, eta, gamma e zeta.
Di queste l’alfa-tocoferolo è la forma più potente di vitamina E ed ha un alto valore biologico e nutritivo.
E' solubile nei grassi e olii. E' la vitamina antiossidante per eccellenza, protegge i lipidi delle membrane cellulari l'LDL (lipoproteine a bassa densità), principale bersaglio dei radicali liberi.
E' una delle sostanze più attive contro i radicali liberi derivanti dall'ossigeno (quindi anche l'anione superossido).
Utile nella prevenzione dell'arteriosclerosi, efficace nelle malattie cardiovascolari, fondamentale nella prevenzione del cancro, indispensabile per il corretto funzionamento dei muscoli, migliora il sistema immunitario, necessaria per una adeguata funzionalità dell'apparato riproduttivo.
Topicamente l'alfa-tocoferilacetato se ben veicolato è senz'altro assorbito dalla pelle, ha azione idratante, seboregolatrice, antinfiammatoria e lenitiva.
Applicata sulla cute riduce la formazione di lipoperossidi e rallenta il fotoinvecchiamento.
La vitamina E e la vitamina C
combinate insieme, proteggono le componenti idrofile e lipofile della cute, riducendo i danni indotti da UVA, UVB.
Ottima fonte vegetale di vitamina E è l'olio di germe di grano.
E' termostabile, sensibile alla luce.
Si deposita nel fegato, nel tessuto adiposo dell'ipofisi, ghiandole surrenali, utero e testicoli.
Non sono dimostrati disturbi da eccessi di assunzione.
Si trova anche negli olii vegetali spremuti a freddo (soia, arachidi, mais, olive, etc.), nel tuorlo d'uovo, nei semi interi e noci, etc.
Stimola la secrezione urinaria, aiutando i pazienti cardiopatici i cui tessuti corporei contengono una quantità eccessiva di liquidi (edema). In qualità di diuretico la vitamina E è efficace per riequilibrare l’ipertensione.

Le forme di vitamina E migliori da cercare negli integratori sono d-alfa tocoferolo acetato, d-alfa tocoferilo succinato, dl-alfa tocoferilo acetato e dl-alfa tocoferilo succinato.
Non è consigliabile assumere troppa vitamina E perché si tratta di una sostanza complessa e imprevedibile. Perché gli effetti benefici di questa vitamina si manifestino ci vuole tempo, qualche volta mesi. I dosaggi sino a 600 UI al giorno non sono considerati tossici. E’ stato scoperto che il selenio aumenta l’efficacia della vitamina E, è quindi consigliabile assumere le due sostanze insieme.

Effetti benefici della radice di ginseng su topi transgenici per SOD1
Jiang F, DeSilva S, Turnbull J.
McMaster University Medical Centre, Rm 4U7, 1200 Main St W, Hamilton, Ontario, Canada L8N 3Z5.

Molti pazienti con malattia dei motoneuroni che utilizzano terapie naturali o tradizionali i cui benefici non sono stati provati.
Una di queste terapie è quella con la radice di ginseng.
Tuttavia, in alcuni modelli, il ginseng si è dimostrato efficace veramente.
Il ginseng aumenta la memoria e la capacità di apprendimento nei ratti, e riduce la morte neuronale che segue un’ischemia cerebrale transitoria.

Questi effetti del ginseng sono stati legati ad un aumento dell’espressione del fattore di crescita neuronale e del suo recettore ad alta affinità, nel cervello dei ratti, e alla sua azione antiossidante.

* in studio l’effetto del ginseng, 40 e 80mg/kg, in topi transgenici per SOD1.


Succo di melograno.

WASHINGTON. DC Society for Neuroscience
Med. Univ. of South Carolina Charleston SC "Abbiamo trovato un significativo ritardo nell’inizio dell’indebolimento delle funzioni motorie (150%) in topi SOD1 (G93A) trattati con succo di melograno.

Gli animali mostravano una diminuzione dei marker infiammatori e un mantenimento dei tessuti se comparati con gli animali modello.

Questi risultati potrebbero suggerire che il succo di melograno potrebbe fornire protezione contro gli effetti dello stress ossidativo associato alle malattie neuromuscolari


AEOL 10150 (Aeolus Science Inc.).
Ha come bersaglio il danno indotto dai radicali liberi
Questo farmaco è un potente antiossidante ed è stato dimostrato che aumenta la sopravvivenza di topi modello per la malattia del 196%.

* Arimoclomol (Cytrx Corp.). Aumenta la produzione delle proteine dello shock termico che, è noto, proteggono le cellule da stress improvvisi. Arimoclomol ha effetti positivi di topi modello della malattia (mutanti per SOD1) del 22%. E’ stato anche ben tollerato in un piccolo trial condotto su volontari sani. Un clinical trial di fase II sta attualmente reclutando pazienti. (www.clinicaltrials.gov NCT00244244).

* Ceftriaxone - ROCEFIN (Roche Laboratories). Contribuisce alla protezione contro l’eccitotossicità – un tipo di danno associato alla iper-attività dei recettori del glutammato. Il farmaco aumenta indirettamente la rimozione del glutammato dalle sinapsi dei motoneuroni. Inoltre penetra nel sistema nervoso centrale e rimane attivo nel corpo per periodi relativamente lunghi. Un clinical trial combinato di fase II e III inizierà a reclutare pazienti prossimamente.

* Coenzima Q10 (generico). Rafforza l’attività dei mitocondri, organuli cellulari che rappresentano il centro energetico della cellula e sono particolarmente vulnerabili. Questo farmaco penetra nel sistema nervoso centrale e alte dosi sono sicure e ben tollerate nei pazienti. Un clinical trial di fase II sta reclutando pazienti (www.clinicaltrials.gov NCT00243932).

* Memantina (Forest Laboratories, Inc.). I motoneuroni contengono un numero di recettori per il glutammato più elevato rispetto agli altri neuroni. La relativa abbondanza di queste proteine, chiamate recettori AMPA, potrebbe spiegare perché i motoneuroni sono sensibili al danno indotto dall’eccesso di glutammato - un fenomeno chiamato eccitotossicità. Grazie alla sua capacità di bloccare i recettori AMPA e il conseguente effetto protettivo sui neuroni, la memantina è stata approvata per la cura del morbo di Alzheimer. Il farmaco è ben tollerato dai pazienti ma non sono disponibili dati per un suo utilizzo.


* IGF-1 (Cephalon). IGF1-BP3 ( IMPLEX )
Agenti chiamati fattori neurotrofici permettono alle cellule nervose di differenziare e contribuiscono al mantenimento del fenotipo delle cellule nervose adulte. Negli Stati Uniti in un clinical trial di fase III, uno di questi fattori, insulin-like growth factor 1 (IGF-1), ha rallentato la perdita delle funzioni del 26%. In contrasto con questo risultato, un clinical trial con IGF-1 condotto in Europa ha avuto risultati negativi. L’incertezza di questi risultati ha incoraggiato lo sviluppo di un terzo clinical trial di fase III. IGF-1 è una molecola piuttosto grande e questo potrebbe complicare la sua penetrazione nel sistema nervoso centrale. Studi precedenti hanno dimostrato che il farmaco è bel tollerato (www.clinicaltrials.gov NCT00035815).

* ONO-2506 (Ono Pharmaceutical Co. Ltd.).
Agisce sugli astrociti, cellule di supporto dei motoneuroni. Questo agente è l’immagine speculare di un farmaco utilizzato contro l’epilessia, il valproato, che ripristina il normale comportamento degli astrociti dopo danno cerebrale. ONO-2506 ha proprietà anti-infiammatorie e anti-eccitatorie che potrebbero essere utili. Si stanno analizzando i dati di un clinical trial di fase II mentre un clinical trial di fase III con il valproato ha iniziato a reclutare pazienti in Europa (NCT00136110).

* Sodio fenilbutirrato (Scandinavian formulas).
E’ un farmaco approvato dalla FDA per l’ iperammoniemia, il risultato di un disordine metabolico. Comunque è interessante per la sua capacità di aumentare l’attività di geni utili. Questo farmaco estende di circa il 22% la sopravvivenza di topi. Uno studio per valutarne la sicurezza è attualmente in corso su 40 pazienti.

Talidomide (Celgene) Topi privi del gene per VEGF (fattore di crescita per l’endotelio vascolare). Inoltre è noto che anomalie in questo gene aumentano il rischio di sviluppare la malattia negli esseri umani. Dal momento che una delle funzioni naturali del VEGF è di aumentare la crescita e la permeabilità dei vasi sanguigni, analizzare un farmaco che blocchi questo fenomeno, soprattutto visti i legami, potrebbe essere rivelatore. Un clinical trial di fase II sta attualmente reclutando pazienti. (NCT00140452 www.clinicaltrials.gov)

Altre sostanze presenti nella lista sono:
Celastrol, Copaxone, IGF1 attraverso terapia adeno-virale, Minociclina, inibitore della Naadalase, NBQX, Nimesulide, Nimodipine, Riluzole, Scriptaid, Talampanel, TCH346, Trehalose, Vitamina E., SALI DI LITIO, GCSF

Il farmaco in studio, CTH346, agisce a livello del meccanismo di morte cellulare programmata, la cosiddetta apoptosi, che potrebbe essere alla base del processo degenerativo

Il clenbuterolo è un agente beta2-agonista : utilizzato comunemente nella terapia dell’asma bronchiale come broncodilatatore.
Svariati studi, speri mentali e clinici, hanno dimostrato che il clenbuterolo esercita un effetto trofico sul muscolo scheletrico inducendo i processi di sintesi delle proteine contrattili.
Tale effetto è risultato essere più evidente quando il muscolo è denervato.
Il clenbuterolo, inoltre, eserciterebbe un’azione protettiva nei confronti del danno eccitotossico neuronale favorendo la liberazione di Nerve Growth Factor (NGF).
MADISON, Wis. – Un ricercatore dell’università del Wisconsin-Madison ha detto che chiederà che venga approvato il primo clinical trial dove vengono iniettate speciali cellule staminali nel midollo spinale


ESTROGENI
Secondo una ricerca pubblicata lunedì scorso alcuni ricercatori statunitensi hanno dimostrato che una specifica forma di estrogeno può proteggere il cervello dalla degenerazione senza aumentare il rischio, nelle donne, di tumore al seno o all’utero.
I ricercatori suggeriscono che questo estrogeno potrebbe essere utilizzato nel trattamento del deterioramento cerebrale in diverse patologie.
La cosa fondamentale è che questo estrogeno ha funzioni neuroprotettive.
E’ un aspetto che mancava in questo campo di ricerca”, ha affermato Seema Tiwari-Woodruff, professore associato di neurologia all’Università della California-Los Angeles (UCLA) David Geffen School of Medicine, che ha partecipato alla ricerca.
Questa ricerca è stata pubblicata sulla rivista the Proceedings of the National Academy of Sciences.


RADICALI LIBERI/ SOD
Il risultato, pubblicato su Human Molecular Genetics, è stato ottenuto presso il CEND, il Centro di eccellenza per lo studio delle malattie neurodegenerative dell’Università di Milano da un gruppo di ricercatori coordinato da Angelo Poletti, che comprende anche Silvia De Biasi dell’Università degli Studi di Milano e Caterina Bendotti dell’Istituto di Ricerche Farmacologiche Mario Negri.
I tre ricercatori usufruiscono di un finanziamento Telethon destinato alla comprensione dei meccanismi alla base .
Commenta Poletti: “Meno SOD1 nel nucleo dei motoneuroni vuol dire meno proteina capace di rimuovere dal DNA i radicali liberi.
È possibile che la continua esposizione del DNA al danno ossidativo ne alteri nel tempo la struttura e questo può essere una concausa della malattia”.
Gli esperimenti sono stati eseguiti su motoneuroni derivati dal modello animale della malattia e su motoneuroni in coltura.
Conclude Poletti: “Fino a oggi si pensava che alterazioni nel gene SOD1 fossero responsabili solo di una neurotossicità a livello del citoplasma del motoneurone.
E invece abbiamo scoperto che anche il nucleo è coinvolto.
Secondo noi la perdita di protezione del DNA, che si trova così maggiormente esposto agli attacchi dei radicali liberi, contribuisce all’esordio e alla progressione della malattia”.


OTTAWA –
Lo scorso lunedì (9 Maggio 2007) alcuni ricercatori canadesi hanno annunciato di aver sviluppato il primo anticorpo in grado di riconoscere l’unica causa.
I ricercatori della facoltà di medicina dell’Università di Toronto affermano che l’anticorpo da essi sviluppato rappresenta uno strumento che potrebbe essere utilizzato nella diagnosi precoce della malattia.
Questo anticorpo riconosce in maniera specifica la forma mutata della superossido dismutasi (SOD1), responsabile di circa l’ 1-2% dei casi .

CANNABIS : MARJUANA
La somministrazione di un agonista selettivo dei recettori cannabinoidi, l'AM-1241, aumenta significativamente la sopravvivenza dei topi affetti: è quanto dimostra un articolo pubblicato Journal of Neurochemistry condotto da un gruppo di ricercatori della University of Arkansas,
I topi trattato con l'AM-1241 vivevano il 56 percento più a lungo dei controlli.
"La magnitudo dell'effetto prodotto dall'AM-1241 supera quello sin qui riportato per qualsiasi altro trattamento farmaceutico " dichiarano gli autori. "I risultati di questo studio indicano che gli agonisti cannabinoidi possono essere considerati come una nuova classe di farmaci da studiare per il trattamento"

mIGF-1
E proprio sulla possibilita' di aiutare direttamente i muscoli si e' concentrata l'attenzione del gruppo italiano. Per mantenerne la funzionalita', in topi utilizzati come modello della malattia, i ricercatori hanno utilizzato un fattore di crescita sul quale da tempo sta lavorando il gruppo di Musaro' e chiamato mIGF-1 (Insulin-like Growth Factor).
Si e' visto cosi' che questa stessa proteina ha un effetto positivo non solo sui muscoli, ma sui motoneuroni. ''Il nostro studio - ha detto Musaro' - ha dimostrato che mantenendo il muscolo in una situazione trofica, funzionante, anche nei topi malati si aiutano i motoneuroni. Oltre che su muscoli e motoneuroni si sono osservati effetti positivi sull'attivita' delle cellule satelliti che rimpiazzano le fibre danneggiate e, in generale, un rallentamento della comparsa e della progressione della malattia.


FORMAZIONE DI NUOVI NEURONI.
Ebbene, gli scienziati israeliani hanno scoperto che queste cellule autoimmuni hanno in realtà anche un ruolo positivo per il cervello, perché lo stimolano a rigenerarsi, con la formazione di nuovi neuroni.
In alcune aree cerebrali, come l'ippocampo, la rigenerazione e il ricambio dei neuroni nonché la formazione di nuove reti neurali con creazione di nuove sinapsi sono condizioni alla base di apprendimento e memoria.
I ricercatori hanno dimostrato che queste cellule autoimmuni cervello-specifiche in quantità controllata hanno dunque l'abilità di contrastare la neurodegenerazione. Inoltre, hanno dimostrato che tali cellule partecipano al processo di neurogenesi: infatti, topolini immunodepressi sono deficitari di questo processo e hanno problemi di apprendimento e memoria, ma iniettando loro cellule T il processo di neurogenesi si ripristina.

BERGAMO - Era una delle «star» più attese John Donoghue ieri alla quinta edizione di BergamoScienza, festival di divulgazione scientifica che andrà avanti fino al 21 ottobre con conferenze, tavole rotonde, mostre, incontri con gli studenti.
Famoso come un «mago» questo Donoghue, visto che è riuscito a tradurre in realtà la (finora) fantascientifica idea che si possano compiere azioni soltanto con la forza del pensiero.
A 57 anni il professore di neuroscienze della Brown University di Rhode Island è uno dei ricercatori di punta nell'ambito della protesi neurali, ovvero di quelle astruse macchine che cercano di creare un dialogo fra il cervello umano e sofisticati algoritmi informatici.
Il successo per Donoghue arriva nel luglio dello scorso anno quando la rivista Nature pubblica in copertina la foto del venticinquenne Matthew Nagle, il primo tetraplegico che grazie ad un microchip impiantato nel cervello (una piastrina-sensore di 4 millimetri per 4 appoggiata sulla corteccia cerebrale, capace di insinuare nella sua profondità un centinaio di elettrodi) riesce a spedire una email o a giocare con un videogame.

PROTEINE ALTERATE PER DEFICIT RAME, ZINCO E SELENIO
I ricercatori hanno ricreato in laboratorio le condizioni di pH e temperatura della cellula.
Sottoponendo la proteina priva di rame e zinco a stress ossidativo (come quello dei radicali liberi), hanno osservato che questa inizia ad aggregarsi.
«Sarebbero quindi gli agglomerati a risultare tossici per la cellula», suppone Bertini.
La spiegazione sarebbe valida non solo per le forme familiari, ma anche per tutte le altre. «Le cento forme alterate della proteina, quindi, non sarebbero la causa dell'esordio della malattia
Bertini e i colleghi dell'Università della California a Los Angeles



(ansa) - MILANO, 26 LUG –
Secondo i ricercatori dell'Universita' di Milano, per sopportare gli sforzi basterebbe applicare elettrodi sul cuoio capelluto. Gli scienziati, guidati Alberto Priori, applicando per pochi minuti correnti elettriche a bassissima intensita', non percepibili e senza effetti collaterali, su specifiche zone del cervello, hanno documentato con questa tecnica 'un consistente incremento della resistenza allo sforzo prolungato'.
Un gruppo di ricercatori europei ha scoperto il motivo che di volta in volta induce un recettore delle nostre cellule nervose a favorirne la sopravvivenza o a causarne la morte.Lo studio, finanziato in parte dall'Unione europea a titolo del Sesto programma quadro (6PQ), è pubblicato nell'ultima edizione della rivista «Neuron».


N-METIL-D-ASPARTATO (NDMA )
Il recettore in questione si chiama N-metil-D-aspartato (NDMA) e, come promotore della sopravvivenza della cellula, svolge un ruolo fondamentale nei processi mnemonici e di apprendimento.
Tuttavia, può anche causare la morte della cellula; l'attivazione del recettore NMDA, inoltre, è la causa principale della morte neuronale associata a lesioni e attacchi cerebrali. I recettori NMDA sono inoltre responsabili di disturbi neurodegenerativi.
Da molto tempo i ricercatori sono ansiosi di scoprire le ragioni sottese al comportamento apparentemente contraddittorio dell'NMDA.
I ricercatori hanno utilizzato la tecnologia del chip genomico per analizzare migliaia di geni, e hanno individuato due diversi gruppi di geni, in gran parte non sovrapposti, che vengono attivati dal recettore NMDA: uno provoca la morte della cellula mentre l'altro ne determina la sopravvivenza.
dell'uno o dell'altro gruppo di geni dipende dalla collocazione del recettore NMDA sulla cellula.
I recettori NMDA sulle sinapsi (le «giunzioni» di cellule nervose in cui i segnali neuronali vengono trasmessi da una cellula all'altra) promuovono la produzione di segnali pro-sopravvivenza.
Invece, i ricettori NMDA che si trovano su altre parti della superficie della cellula attivano geni che provocano la morte del neurone.
Secondo i ricercatori, la loro scoperta dischiuderà la prospettiva di nuove terapie


LTB4 – LXA4
Ricercatori della Harvard University hanno identificato alcuni composti che sono in grado di stimolare la crescita delle cellule staminali nel cervello.
La scoperta, descritta sul numero di settembre di The FASEB Journal, fornisce importanti informazioni sulle sostanze che possono indurre i neuroni a riprodursi, così da recuperare funzioni cerebrali deteriorate..
La ricerca si è focalizzata su due sostanze – LTB4 e LXA4 – che hanno un ruolo nei processi infiammatori e che regolano la proliferazione di cellule di vario tipo.
Quando cellule staminali isolate dal cervello di embrioni di topo sono state esposte a LTB4, hanno iniziato a proliferare e a differenziarsi in neuroni dalla ridotta capacità riproduttiva.
Successivamente, esposte a LXA4, queste cellule hanno subito un rallentamento di crescita e quindi apoptosi.
In base allo studio, le cellule generate in seguito all’esposizione a LTB4 avevano un elevato livello di recettori per quella molecola, mentre il loro numero era molto più basso nei neuroni generati senza esposizione a LTB4.
I ricercatori hanno anche dimostrato che LTB4 stimola l’azione di diverse molecole coinvolte nel ciclo di crescita cellulare, come le cicline e i recettori del fattore di crescita epidermico, mentre tende a inibire quelle, come la caspasi 8, che hanno un ruolo nell’apoptosi. LXA4 ha invece effetti opposti




GRASSI POLINSATURI E VIT E
Milano, 27 apr . (Adnkronos Salute) –
Mangiare grandi quantita di grassi buoni, cioe quelli polinsaturi, e vitamina E puo dimezzare il rischio di sviluppare una malattia dei motoneuroni.
Lo rivela uno studio olandese, pubblicato sul Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry.
Scorpacciate di omega 3 e omega 6, contenuti in alcuni vegetali e nel pesce, possono dunque abbassare anche del 60% il pericolo di una malattia progressiva , che causa indebolimento muscolare e colpisce circa 5.000 persone solo in Gran Bretagna. Stesso effetto protettivo ha la vitamina E.
I ricercatori dellUniversity Medical Center di Utrecht hanno esaminato 132 pazienti con una malattia dei motoneuroni.
Tutti hanno compilato precisi questionari su stile di vita e sulla dieta seguita prima della malattia, i cui risultati sono stati confrontanti con quelli di 220 persone sane.
Cosi si e scoperto che lapporto calorico e il consumo di integratori erano gli stessi, ma i malati assumevano meno grassi polinsaturi e vitamina E rispetto alle persone sane.
In particolare, il maggior introito di queste sostanze benefiche (piu di 32 g al giorni di grassi buoni) si e rivelato in grado di ridurre del 60% il rischio di sviluppare la malattia, rispetto a chi si limitava a meno di 25 g al giorno.
In piu assumere 18-22 mg di vitamina E al giorno riduce del 60% il pericolo di ammalarsi, rispetto a chi si limita a meno di 18 mg al di.
(Mal/Adnkronos Salute)


GPI-1046: imita una molecola naturale del corpo che protegge i nervi e nutre la crescita delle cellule nervose.
Il glutammato é una sostanza chimica fluttuante, rilasciata in quantità piccole, appena sufficienti per colpire una cellula nervosa di bersaglio e mandare un messaggio di glutammato in eccesso è una garanzia.
In alcune malattie neurologiche il glutammato ristagna negli spazi sinaptici che separano le cellule nervose.
Il ristagno di esso sovrastimola i ricettori bersaglio della sostanza chimica nelle membrane delle cellule nervose, la cui attività, alternativamente, dà origine ad una dannosa cascata biochimica nell’”eccitotossicità” delle cellule.
Normalmente il glutammato viene eliminato dalle sinapsi dagli astrociti del sistema nervoso, cellule ben fornite da molecole chiamate trasportatori di glutammato che si comportano come spugne
IL GPI-1046, secondo le affermazioni di Rothstein, la molecola è una versione mirata di una proteina dell’ immunofilina del cervello.
Tali molecole supportano la sopravvivenza dei neuroni e, in alcune situazioni, ne favoriscono la crescita. Rothstein dice:
“Abbiamo seguito altri studi che descrivevano la capacità delle immunofiline di potenziare la crescita delle cellule.
Dopo due settimane i trasportatori di glutammato negli astrociti del midollo spinale si erano più che raddoppiati e gli studi sui roditori vivi hanno mantenuto alto questo trend : dato oralmente a femmine di topo adulte, il GPI-1046 ha incrementato i trasportatori di glutammato del 300% in tre settimane, quanto più farmaco veniva aggiunto, tanto più grande era la protezione.
Il glutammato, anche noto come un aminoacido eccitatorio, è il trasmettitore chiave del sistema nervoso. E’ necessario per i segnali per viaggiare dai motoneuroni (i neuroni che regolano il movimento) alti, nel cervello, ai motoneuroni bassi, nella spina dorsale, che poi mandano il segnale ai muscoli. Ma l’eccesso di glutammato è veleno per la cellula; deve essere riciclato velocemente prima di raggiungere livelli tossici.
E’ a questo punto che i trasportatori del glutammato entrano in gioco. Il loro lavoro è far si che il glutammato venga portato via dallo spazio tra i neuroni non appena ha finito di fare il suo lavoro di trasmissione del segnale.

KDI TRI-PEPTIDE
Secondo quanto riferito sul Journal of Neuroscience Research, se le sperimentazioni sui pazienti confermassero la sua efficacia già dimostrata in numerosissimi studi in vivo su animali e in vitro su cellule umane, questa potrebbe essere una delle più grandi scoperte negli ultimi 50 anni sul fronte delle malattie neurodegenerative. La proteina si chiama KDI tri-peptide (KDI) e si ottiene da una molecola più grande presente normalmente nel corpo umano, la laminina.


SALI DI LITIO: Carbolithium 150 mg
test promettenti con litio
Uno studio tutto italiano, preliminare, su 48 pazienti ha mostrato che il litio, farmaco usato da anni contro il disturbo bipolare ( depressione ), potrebbe rallentare in modo significativo il decorso della malattia del motoneurone. I dati dello studio che, secondo quanto riferito da uno degli autori Francesco Fornai del Dipartimento di Morfologia Umana e Biologia Applicata Università di Pisa, sarà pubblicato a breve su un’importante rivista internazionale, sono stati presentati al congresso della Lega Italiana contro la malattia di Parkinson, le Sindromi Extrapiramidali e le Demenze (LIMPE) all’Università Pontificia. “I 16 pazienti cui sono stati somministrati i sali di litio non hanno avuto nessun significativo peggioramento della malattia contro un declino del 50% registrato nei pazienti di controllo già dopo tre mesi di studio”. “Abbiamo già iniziato uno studio su un più vasto numero di pazienti, per replicare i risultati sin qui ottenuti – ha concluso Fornai - finora ne sono stati reclutati 100”. Le sperimentazioni coinvolgeranno anche il Policlinico Sant’Andrea di Roma, l’Istituto Neurologico Mediterraneo NEUROMED di Venafro e il Santa Lucia di Roma. Fonte: ANSA 09 / 11 / 2007


Italia. In via di sperimentazione nuovo promettente trattamento per la malattia del motoneurone
Si chiama Glatiramer acetato ( G-CSF ) .
Ora, in via sperimentale, viene somministrato anche a una sessantina di pazienti italiani, si apre cosi' una nuova finestra sulla speranza. La sperimentazione coinvolge tre centri italiani (l'ospedale Molinette di Torino, l'Istituto auxologico italiano del S. Luca e l'Irccs S. Raffaele, entrambi di Milano) oltre ad altri sedici strutture europee.I pazienti che partecipano ai trials, della durata di un anno, sono trecento in tutta Europa. I soggetti scelti, di eta' variabile tra i 18 e i 70 anni, e meta' dei volontari assumera un placebo, l'altra meta' la molecola da testare.L'uso del Glatiramer per rallentare i processi degenerativi e' gia' stato sperimentato con efficacia sul modello animale, afferma uno dei neurologi che sta seguendo lo studio, Adriano Chio', del Dipartimento di neuroscienze dell'Universita di Torino. Attualmente in Italia sono in trattamento 25 pazienti a Torino e 35 a Milano.Il Glatiramer acetato e' un polimero di tre amminoacidi, la cui sequenza assomiglia a quella della proteina basica della mielina. Nella sperimentazione sui topi si e' dimostrata efficace sia sulla durata sia sulla sintomatologia.In contemporanea al test sul farmaco, in sette centri italiani (a Torino, Milano, Genova, Pavia, Pisa, Roma e Palermo) da qualche settimana e' partito un altro studio-pilota. In questo caso un farmaco, il G-Csf, normalmente usato in ematologia nei trapianti di midollo osseo, viene iniettato sottocute in soggetti malati con lo scopo di produrre la stimolazione di cellule staminali sane che, reiniettate nel sangue, dovrebbero riuscire a contaminare l'intero sistema nervoso bloccando i processi degenerativi della malattia.Nell'uso di questo fattore di crescita stimola-staminali la difficolta' principale e' abbattere la barriera emato-encefalica tra il sangue e il sistema nervoso, spiega il neurologo torinese, pertanto si sta usando il mannitolo. I 28 pazienti inseriti nel programma di sperimentazione vengono sottoposti a questo trattamento ogni tre mesi. I risultati promettenti di questa prima fase di studio sono attesi per la fine del 2007.Nel nostro paese la ricerca sulla malattia del motoneurone si dimostra particolarmente vivace, commenta il Prof. Mario Melazzini e l'Italia, a livello mondiale, si conferma come quarto Stato produttore di ricerche, sia cliniche sia di base.

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