lunedì 4 luglio 2011

Parte il progetto EPOSS

ErythroPOietin in ALS


prende il via una sperimentazione focalizzata a comprendere i meccanismi attraverso i quali l’eritropoietina potrebbe esercitare un effetto protettivo sui motoneuroni nei pazienti con la SLA. I risultati potrebbero permettere di compiere un passo in avanti verso una possibile terapia per il trattamento della malattia.

13 commenti:

Fabio e Fabrizio ha detto...

Oggi è un giorno importante per tutti noi: parte il progetto di ricerca sulla SLA che siamo riusciti ad adottare grazie ai fondi raccolti lo scorso 23 marzo in occasione di Derby SLAncio di Vita.

Sono ancora vivi i ricordi di quella giornata allo Stadio Olimpico, quando le leggende di Juventus e Torino, insieme al ricco parterre di artisti, hanno entusiasmato i 20.000 spettatori sugli spalti e i 193.040 telespettatori complessivi (790.147 spettatori unici) che si sono goduti lo spettacolo su SKY Sport 1 e SKY Sport Supercalcio. Persone e numeri incredibili, grazie ai quali è stato possibile consegnare sul campo al Presidente AriSLA, Mario Melazzini, l’assegno di 223.000 euro per finanziare il progetto EPOSS -ErythroPOietin in ALS: a Study of dose-finding and Safety”, ricerca selezionata dal Comitato Scientifico Internazionale di AriSLA a seguito del bando indetto nel 2010 e guidata dal Professor Giuseppe Lauria dell’Unità Malattie Neuromuscolari dell’IRCCS Fondazione “Carlo Besta” Istituto Neurologico di Milano.

«Con la partenza del progetto EPOSS – spiega Lauria – prende il via una sperimentazione focalizzata a comprendere i meccanismi attraverso i quali l’eritropoietina potrebbe esercitare un effetto protettivo sui motoneuroni nei pazienti con la SLA. I risultati potrebbero permettere di compiere un passo in avanti verso una possibile terapia per il trattamento della malattia. Anche se al momento non si può parlare di una cura per la SLA, la speranza della ricerca è quella di arrivare ad una terapia farmacologica in grado di rallentarne la progressione. Il mio grazie ancora una volta – prosegue Lauria - va ad AriSLA che ha creduto in questo progetto selezionandolo con il bando di concorso 2010, alla Fondazione Vialli e Mauro che ha dato vita al Derby, ai grandi giocatori che a marzo si sono sfidati per sostenere questa ricerca e alle numerosissime persone che con la loro partecipazione lo hanno reso possibile.»



Una vittoria, quindi, resa possibile da un’unica grande squadra, come desiderano precisare il Presidente della Juventus, Andrea Agnelli, e del Torino, Urbano Cairo che, mostrando ancora una volta la loro indiscussa disponibilità, hanno scelto di dichiarare quanto segue:

Fabio e Fabrizio ha detto...

«Sono passati alcuni mesi dalla partita organizzata all’Olimpico per la raccolta fondi finalizzata alla ricerca sulla SLA – racconta Andrea Agnelli - ma il ricordo di un evento così ben riuscito è ancora vivo e presente in tutti noi che vi abbiamo partecipato. Innanzitutto rinnovo i complimenti alla Fondazione Vialli e Mauro per l’organizzazione ed alle migliaia di tifosi che acquistando il biglietto, o partecipando alla raccolta via sms, hanno permesso che venisse raggiunta una cifra considerevole. Un grazie anche a tutti coloro che hanno reso possibile la buona riuscita dell’evento, quindi non solo ai calciatori, ma anche agli atleti e agli artisti che hanno intrattenuto il pubblico facendo da cornice alle partite. Ricordo con affetto il volto sorridente di Michele Riva, che questo derby lo sognava da anni, e quello del Presidente AriSLA Mario Melazzini, nostro grande tifoso.»



«Un onore ed un orgoglio: non posso che descrivere così le emozioni che ancora oggi provo ripensando a Derby SLAncio di Vita – dichiara Urbano Cairo. Ringrazio la Fondazione Vialli e Mauro per l’impegno e le capacità dimostrate, così come tutti i partner e le aziende che hanno contribuito alla riuscita dell’evento e, ancora, le migliaia di persone che hanno riempito lo Stadio Olimpico. La gente di Torino ha dimostrato con grande entusiasmo la sua voglia di partecipare a quanto viene ben organizzato in città: da qui, da questo lampante esempio di spirito sociale dimostrato, bisogna partire per continuare ad operare tutti insieme in aiuto alla ricerca scientifica.»



Le occasioni per continuare certamente non mancheranno. Lo scorso mercoledì 15 giugno si è chiuso il Terzo Bando AriSLA ed i progetti pervenuti sono stati 55, per un valore totale di oltre sette milioni di euro. “La Ricerca Scientifica richiede contributi economici davvero importanti e la continuità rappresenta il vero valore aggiunto” - afferma Massimo Mauro che conclude: “Vedere concretizzarsi l’obiettivo per cui è stato organizzato tutto questo non solo ci riempie di gioia ma, se possibile, ci spinge a voler fare ancora di più. Derby Slancio di Vita e la squadra d’eccezione che lo ha reso possibile resteranno sempre nei nostri cuori, ma ora il sogno è quello di riuscire a compiere il passo in avanti di cui parla il Dottor Lauria. Questo rappresenterebbe il regalo più bello.”



Per seguire l’andamento del progetto Eposs invitiamo tutti a consultare il sito internet www.arisla.org o collegarsi alla pagina “obiettivi” di www.fondazionevialliemauro.com.

Pino ha detto...

Ciao Fabio, chiedo ancora il permesso per inviare il mio commento.

Da uno studio pilota precedente attuato dal Professore Giuseppe Lauria, sappiamo che il farmaco Eritropoietina rallenta minimamente la progressione della Sla.

La domanda è:

perchè l'Eritropoietina risulta minimamente efficace consentendo ai Motoneuroni un'ulteriore sopravvivenza?

Come descritto, attualmente sappiamo che il Professor Lauria e l'Istituto Scientifico Carlo Besta nel quale il Professore svolge il suo studio, tramite il progetto EPOSS, ha iniziato una sperimentazione per capire meglio quali possono essere i meccanismi di azione terapeutica, per merito dei quali l'Eritropoietina potrebbe avere un effetto protettivo sui Motoneuroni rallentando la progressione della Sla.

Ora Fabio, ti chiedo un attimo di pazienza per seguire il mio discorso.

Sappiamo che l'Eritropoietina attua quell'automatismo Organico chiamato ERITROPOIESI, quest'automatismo intervenendo sul midollo osseo produce la crescita dei globuli rossi, sappiamo che questi eritrociti CONTENGONO E TRASPORTANO OSSIGENO per tutte le cellule, aumentando quindi minimamente anche e soprattutto l'ossigenazione per i Motoneuroni della Corteccia Cerebrale.

Ora, se noi consideriamo che nei Motoneuroni dei pazienti ammalati della Sla, potrebbe permanere una carenza di ossigeno, causata in precedenza dalle ripetute desaturazioni di ossigeno insorte nelle persone che svolgevano le attività di lavoro, o attività sportive affaticanti, a causa delle quali respiravano insufficientemente, possiamo capire che il minimo apporto di ossigeno dovuto all'Eritropoietina, risulta avere quella minima efficacia protettiva verso i Motoneuroni nei quali permane il danno da carenza di ossigeno.

Come ho già scritto in precedenza l'ossigeno è presente nel sangue in due forme, vi è l'ossigeno legato chimicamente all'emoglobina, e, questa forma di ossigeno si chiama ossiemoglobina, la quale nel sangue è presente in grande quantità, circa quattro volte il necessario, quindi appare chiaro che la causa della Sla non è la carenza dell'ossiemoglobina.

Nel sangue però l'ossigeno è presente anche in forma disciolta, in minima quantità, circa l'uno, o due per cento, LA CARENZA DI QUEST'OSSIGENO potrebbe essere determinante nel causare la Sla.

Perchè la carenza dell'ossigeno disciolto può causare la Sla?

L'ho già scritto, scusami se mi ripeto Fabio.
L'ossigeno disciolto ha una caratteristica fondamentale,
E' PARAMAGNETICO, quindi, è possibile che nel sangue, il paramagnetismo dell'ossigeno disciolto sia indispensabile per gli elettroliti e le membrane cellulari polarizzate, nel permettere di generare gli impulsi elettrochimici che determinano tutte le funzionalità Cerebrali-Organiche.

Possiamo comprendere che, LA CARENZA DELL'OSSIGENO DISCIOLTO NEL SANGUE, causi un danno ai Motoneuroni e a tutte le altre cellule, le quali non potendo azionarsi si deteriorano progressivamente, causando in seguito l'insorgenza della Sla.

Auspico quindi, che il Professore Giuseppe Lauria con la sua sperimentazione giunga alle stesse conclusioni.

Ciao Fabio.

Pino Fronzi

Anonimo ha detto...

Ciao Pino,
è sempre un piacere leggere le tue ipotesi, che sostengo e spero vengano al piu' presto considerate.
un saluto con affetto
Fabio

fronzi.pino@gmail.com ha detto...

Contraccambio di cuore Fabio, ciao.

Pino

Anonimo ha detto...

Ciao Pino,

Tre anni fa è stato riferito che il ridotto livello di fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF) causa la SLA-come la degenerazione dei motoneuroni nei topi. Recenti evidenze indicano che il VEGF insufficiente è anche un fattore di rischio per la SLA negli esseri umani. Anche se VEGF una volta era considerato solo un fattore angiogenico specifico, prove emergenti indica che mostra anche importanti attività neuroprotettiva.
ciao
Fabio

Anonimo ha detto...

ALCUNI STUDI CONDOTTI sul VEGF

1.VEGF: necessary to prevent motoneuron degeneration, sufficient to treat ALS?

Lambrechts D, Storkebaum E, Carmeliet P.

Trends Mol Med. 2004 Jun;10(6):275-82. Review.

PMID: 15177192 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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2.Meta-analysis of vascular endothelial growth factor variations in amyotrophic lateral sclerosis: increased susceptibility in male carriers of the -2578AA genotype.

Lambrechts D, Poesen K, Fernández-Santiago R, Al-Chalabi A, Del Bo R, Van Vught PW, Khan S, Marklund SL, Brockington A, van Marion I, Anneser J, Shaw C, Ludolph AC, Leigh NP, Comi GP, Gasser T, Shaw PJ, Morrison KE, Andersen PM, Van den Berg LH, Thijs V, Siddique T, Robberecht W, Carmeliet P.

J Med Genet. 2009 Dec;46(12):840-6. Epub 2008 Apr 15.

PMID: 18413368 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Related citations

3.VEGF is a modifier of amyotrophic lateral sclerosis in mice and humans and protects motoneurons against ischemic death.

Lambrechts D, Storkebaum E, Morimoto M, Del-Favero J, Desmet F, Marklund SL, Wyns S, Thijs V, Andersson J, van Marion I, Al-Chalabi A, Bornes S, Musson R, Hansen V, Beckman L, Adolfsson R, Pall HS, Prats H, Vermeire S, Rutgeerts P, Katayama S, Awata T, Leigh N, Lang-Lazdunski L, Dewerchin M, Shaw C, Moons L, Vlietinck R, Morrison KE, Robberecht W, Van Broeckhoven C, Collen D, Andersen PM, Carmeliet P.

Nat Genet. 2003 Aug;34(4):383-94.

PMID: 12847526 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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4.VEGF delivery with retrogradely transported lentivector prolongs survival in a mouse ALS model.

Azzouz M, Ralph GS, Storkebaum E, Walmsley LE, Mitrophanous KA, Kingsman SM, Carmeliet P, Mazarakis ND.

Nature. 2004 May 27;429(6990):413-7.

PMID: 15164063 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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5.Vascular endothelial growth factor in amyotrophic lateral sclerosis and other neurodegenerative diseases.

Bogaert E, Van Damme P, Van Den Bosch L, Robberecht W.

Muscle Nerve. 2006 Oct;34(4):391-405. Review.

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6.VEGF at the neurovascular interface: therapeutic implications for motor neuron disease.

Lambrechts D, Carmeliet P.

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7.Unraveling the mechanisms involved in motor neuron degeneration in ALS.

Bruijn LI, Miller TM, Cleveland DW.

Annu Rev Neurosci. 2004;27:723-49. Review.

PMID: 15217349 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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8.Treatment of motoneuron degeneration by intracerebroventricular delivery of VEGF in a rat model of ALS.

Storkebaum E, Lambrechts D, Dewerchin M, Moreno-Murciano MP, Appelmans S, Oh H, Van Damme P, Rutten B, Man WY, De Mol M, Wyns S, Manka D, Vermeulen K, Van Den Bosch L, Mertens N, Schmitz C, Robberecht W, Conway EM, Collen D, Moons L, Carmeliet P.

Nat Neurosci. 2005 Jan;8(1):85-92. Epub 2004 Nov 28.

PMID: 15568021 [PubMed - indexed for MEDLINE] Free Article
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9.Novel role for vascular endothelial growth factor (VEGF) receptor-1 and its ligand VEGF-B in motor neuron degeneration.

Poesen K, Lambrechts D, Van Damme P, Dhondt J, Bender F, Frank N, Bogaert E, Claes B, Heylen L, Verheyen A, Raes K, Tjwa M, Eriksson U, Shibuya M, Nuydens R, Van Den Bosch L, Meert T, D'Hooge R, Sendtner M, Robberecht W, Carmeliet P.

J Neurosci. 2008 Oct 15;28(42):10451-9.

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10.Another angiogenic gene linked to amyotrophic lateral sclerosis.

Lambrechts D, Lafuste P, Carmeliet P, Conway EM.

Trends Mol Med. 2006 Aug;12(8):345-

Anonimo ha detto...

7. Epub 2006 Jul 14.

PMID: 16843725 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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11.Does VEGF represent a potential treatment for amyotrophic lateral sclerosis?

Iłzecka J.

Curr Opin Investig Drugs. 2006 Jan;7(1):54-9. Review.

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12.A new piece of the ALS puzzle.

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Nat Genet. 2003 Aug;34(4):357-8. No abstract available. Erratum in: Nat Genet. 2003 Sep;35(1):107.

PMID: 12923539 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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13.VEGF: once regarded as a specific angiogenic factor, now implicated in neuroprotection.

Storkebaum E, Lambrechts D, Carmeliet P.

Bioessays. 2004 Sep;26(9):943-54. Review.

PMID: 15351965 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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14.Low levels of the vascular endothelial growth factor in CSF from early ALS patients.

Devos D, Moreau C, Lassalle P, Perez T, De Seze J, Brunaud-Danel V, Destée A, Tonnel AB, Just N.

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15.A novel mouse model with impaired dynein/dynactin function develops amyotrophic lateral sclerosis (ALS)-like features in motor neurons and improves lifespan in SOD1-ALS mice.

Teuling E, van Dis V, Wulf PS, Haasdijk ED, Akhmanova A, Hoogenraad CC, Jaarsma D.

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Vucic S, Kiernan MC.

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20.Human angiogenin is a neuroprotective factor and amyotrophic lateral sclerosis associated angiogenin variants affect neurite extension/pathfinding and survival of motor neurons.

Subramanian V, Crabtree B, Acharya KR.

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Pino ha detto...

Ciao Fabio, riflettiamo un attimo.

Tramite studi pilota precedenti, si è osservato che alcuni farmaci rallentano la progressione della Sla, tre di questi sono: IL LITIO, L'ERITROPOIETINA, E IL VEGF.

Facciamo ora un'analisi di questi farmaci.

IL LITIO aumenta l'ossigenazione al Cervello perchè nel sangue agisce nell'anidride carbonica, liberando l'ossigeno dal carbonio, grazie al litio quindi aumenta minimamente l'ossigenazione Cerebrale.
Questo è un CONTROLLO DA VERIFICARE ASSOLUTAMENTE Fabio, i medici ancora non conoscono questa probabilissima realtà.

L'ERITROPOIETINA, come ho già scritto in precedenza, aumenta l'ossigenazione al Cervello perchè produce la crescita dei globuli rossi i quali contengono ossigeno.

IL VEGF, (fattore di crescita endoteliale vascolare).
Assumendo questo farmaco SI VERIFICA LA CRESCITA DELL'ANGIOGENESI, cioè a dire, CRESCONO LE ARTERIE NEL CERVELLO, aumentando proporzionalmente anche in questo caso L'OSSIGENAZIONE CEREBRALE.

Vedi Fabio, ognuno di queti tre farmaci aumenta in proporzione anche e soprattutto l'ossigeno disponibile per il Cervello, con questi farmaci SI E' OSSERVATO UN RALLENTAMENTO NELLA PROGRESSIONE DELLA SLA.

Comprendi Fabio, se la malattia neuromuscolare Sla rallenta sia pur minimamente assumendo questi farmaci, a me sembra chiaro che, nei Motoneuroni dei pazienti ammalati della Sla, PERMANE UNA CARENZA DI OSSIGENO insorta precedentemente, a causa delle occupazioni affaticanti e continuate attuate dalle persone RESPIRANDO INSUFFICIENTEMENTE.

Le ricerche Epidemiologiche sono chiare in questo senso, tramite l'Epidemiologia conosciamo certi lavori o sport affaticanti svolgendo i quali si è riscontrata una maggiore incidenza della Sla.

Alcuni medici hanno indicato che, pur non avendo mai svolto dei lavori o sport affaticanti, molte persone si sono ammalate della Sla,
per questo motivo non accettano che la Sla sia causata dalla carenza di ossigeno al Cervello a seguito della respirazione insufficiente.

Sappiamo però, che la malattia neuromuscolare si può TRASMETTERE GENETICAMENTE, io sono certo che la Sla può essere trasmessa da consanguinei che non hanno ancora manifestato i sintomi, possiamo definirla in questo caso, MALATTIA TRASMESSA GENETICAMENTE DA PORTATORI APPARENTEMENTE SANI, portatori cioè della malattia neuromuscolare Sla latente.

Quindi dobbiamo considerare anche le occupazioni dei consanguinei ascendenti delle persone ammalate.

Sono molto lieto di averne parlato con te Fabio, perché hai dimostrato di saper riflettere.

Ciao Fabio, sempre disponibile ad ulteriori eventuali spiegazioni, Ti comunico i Migliori Saluti.

Pino

Pino ha detto...

Fabio, lascia che ti spieghi un'altra cosa che ritengo di fondamentale importanza, il tuo parere in questo senso sarà altrettanto importante.

Facciamo un'esempio che in parte ho già spiegato in precedenza.

Una persona purtroppo, si ammala della Sla a causa di certi lavori o sport affaticanti, svolgendo i quali respirava insufficientemente.
A seguito della respirazione transitoria insufficiente, si sono verificate le frequenti e RIPETUTE DESATURAZIONI di ossigeno nel sangue, le quali hanno causato un danno da CARENZA DI OSSIGENO DISCIOLTO ai Motoneuroni della Corteccia Cerebrale.
Quando il danno da carenza di ossigeno disciolto ai Motoneuroni inizia, cè solo una cosa che può fermarlo e in seguito permettere una regressione della malattia neuromuscolare, E' UN'AUMENTO DELL'OSSIGENAZIONE AL CERVELLO.

Questa persona purtroppo ammalata della Sla, non manifestando i sintomi, genera un figlio, trasmettendo geneticamente la malattia anche al figlio.
In seguito questa persona che in precedenza era dedita al fumo di sigarette o altro, SMETTE DI FUMARE, verificandosi nella persona un rallentamento della frequenza cardiaca.
Ad una frequenza cardiaca rallentata corrisponde UN'AUMENTO DELLA GITTATA CARDIACA, migliorando in questo modo l'ossigenazione al Cervello, questa migliore ossigenazione Cerebrale bloccherà la Sla.
Questa può essere una di quelle circostanze nelle quali si riscontra la malattia nel figlio, ma non nel genitore.
A me sembra chiaro, una migliore ossigenazione al Cervello è in grado di bloccare e far regredire qualsiasi malattia neurodegenerativa.

E' importante un tuo parere Fabio, ciao.

Pino

Pino ha detto...

Una precisazione Fabio.

Distrattamente ho detto che il farmaco VEGF produce la crescita dell'ANGIOGENESI, fino quì va bene, poi ho scritto che l'angiogenesi è la "crescita delle arterie del Cervello", questo non è corretto.

Più correttamente: L'ANGIOGENESI produce la CRESCITA DELLA MICROCIRCOLAZIONE CEREBRALE, il farmaco VEGF quindi, iniettato nei ventricoli del Cervello, produce la crescita di nuovi vasi sanguigni, migliorando l'ossigenazione nell'area Cerebrale.

Questa provvidenziale crescita della microcircolazione del Cervello, si può ottenere anche a seguito di un regolare esercizio fisico, (camminare a passo sostenuto), tramite il quale alleneremo al meglio il nostro Sistema Cardiovascolare.
La frequenza cardiaca rallenterà, e otterremo UNA MAGGIORE GITTATA CARDIACA per merito della quale migliorerà l'ossigenazione Cerebrale.
Questa è una di quelle condizioni che ci permette di immunizzarci dalle malattie neurodegenerative.

Ti saluto Fabio.

Pino

Fabio e Fabrizio ha detto...

Ciao Pino,
leggendo le tue ipotesi ... almeno teoricamente le trovo veramente interessanti ...
avendo conoscito da vicino questa malattia mi convinco sempre piu' che sarebbe importante approfondirle a livello scientifico!!!
alcune tue affermazioni corrispondono a una mia purtroppo esperienza personale...
Ho solo un dubbio :
possiamo considerare le tue ipotesi come la primaria causa o come una consueguenza della malattia... inoltre non credi che una malattia come questa potrebbe avere una multifattorietà /
predisposizione genetica o familiare associata a vita lavorativa e/o sportiva , abitudini voluttorie come il fumo di sigaretta e/o inquinanti ambientali / professionali o eventuali infezioni biologiche ???

In questi anni ho pensato molto e nella mia piccola esperienza al riscontro di alcune caratteristiche comuni nei malati di SLA che ho potuto conoscere...

partendo dalla piu' semplice relazione che tutti sono sempre unici e meravigliosi...

colonne portanti della famiglia... persone con un vissuto spesso travagliato da molte vicessitudini...

con un livello di ansia e stress importante...

Nei tuoi studi hai mai considerato se i livelli di stress estremi e protratti possano in qualche maniera influenzare in termini biochimici/ormonali sulla saturazione e respirazione cellulare ???

un caro saluto
Fabio

Pino ha detto...

Ciao Fabio,
si, penso che le frequenti e ripetute desaturazioni di ossigeno nel sangue siano la causa primaria della Sla, tutte le mutazioni, difetti, o alterazioni genetiche, riscontrate finora, insorgono conseguentemente alla malattia neuromuscolare.

Riguardo allo stress, penso che peggiora la qualità della vita, ma non credo che causi gravi problemi organici.
E' sufficiente fare un pò di camminate ogni giorno, respiriamo di più, i livelli di ossigeno nel sangue aumentano, eliminando in questo modo qualsiasi tipo di stress.

Ciao Fabio, statti bene.

Pino