studio americano
Farmaci:
anti-sepsi rallenta il decorso
della SLA nei topi
La «proteina C attivata» ha anche allungato del 25% la sopravvivenza delle cavie sperimentali
La «proteina C attivata» ha anche allungato del 25% la sopravvivenza delle cavie sperimentali
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Una molecola già in uso contro le setticemie ha mostrato la capacità di rallentare , nei topi, la progressione della Sclerosi laterale amiotrofica (SLA) o morbo di Lou Gehrig, e quindi di migliorarne il decorso. Le cavie animali trattate con questa molecola, vivono il 25% in più. Lo indica uno studio condotto presso le Università di Rochester e San Diego e pubblicato online sul Journal of Clinical Investigation.
Guidati da Berislav Zlokovic, i ricercatori hanno testato la «proteina C attivata» (APC) su topi cui è stata procurata una forma aggressiva di sclerosi laterale attraverso la mutazione del gene SOD1, fenomeno osservato in alcuni casi di SLA. La SLA è una malattia neurodegenerativa che compromette progressivamente i neuroni che controllano i movimenti. La malattia è causata da tossicità neuronale e infatti sono risultati implicati difetti genetici a carico di geni che servono a detossificare le cellule dai radicali liberi; SOD1 è tra questi. La proteina C attivata ha proprietà antinfiammatorie notevoli e riesce a passare la barriera ematoencefalica (che protegge i neuroni da sostenze tossiche potrebbero eventualmente arrivare al cervello attraverso il sangue). La proteina in questione, spiegano gli autori, ha proprietà neuroprotettive e rallenta dunque «l'avvelenamento» dei neuroni tipico della malattia. Proprio perchè APC è già in uso clinico, entro cinque anni, concludono, composti analoghi di APC potrebbero entrare in sperimentazione clinica su pazienti con Sla.
Studio Usa: molecola anti-sepsi rallenta nei topi la progressione della Sla
Data: 20/10/2009
Una molecola già in uso contro le setticemie ha mostrato la capacità di rallentare , nei topi, la progressione della Sclerosi laterale amiotrofica (SLA) o morbo di Lou Gehrig, e quindi di migliorarne il decorso. Le cavie animali trattate con questa molecola, vivono il 25% in più. Lo indica uno studio condotto presso le Università di Rochester e San Diego e pubblicato online sul Journal of Clinical Investigation.
L'ESPERIMENTO - Guidati da Berislav Zlokovic, i ricercatori hanno testato la «proteina C attivata» (APC) su topi cui è stata procurata una forma aggressiva di sclerosi laterale attraverso la mutazione del gene SOD1, fenomeno osservato in alcuni casi di SLA. La SLA è una malattia neurodegenerativa che compromette progressivamente i neuroni che controllano i movimenti. La malattia è causata da tossicità neuronale e infatti sono risultati implicati difetti genetici a carico di geni che servono a detossificare le cellule dai radicali liberi; SOD1 è tra questi. La proteina C attivata ha proprietà antinfiammatorie notevoli e riesce a passare la barriera ematoencefalica (che protegge i neuroni da sostenze tossiche potrebbero eventualmente arrivare al cervello attraverso il sangue). La proteina in questione, spiegano gli autori, ha proprietà neuroprotettive e rallenta dunque «l'avvelenamento» dei neuroni tipico della malattia. Proprio perchè APC è già in uso clinico, entro cinque anni, concludono, composti analoghi di APC potrebbero entrare in sperimentazione clinica su pazienti con Sla.
pia
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